肠道乳糖与帕金森发病机制的研究进展

脂多糖、促炎线粒体系数（TNF-α、IFN-γ、IL-6 和 IL-1β）高水平的减低，以及肠内分泌线粒体的激活，皆似乎就会所致十二指肠炎症候群，必要性减低患短原故性症候群的高风险； 十二指肠乳糖生理，产生的短链脂质或脂多糖可引发或加剧中枢神经系统里面的炎症候群重排和应激减低，所致短原故性肺癌； α-神经色氨酸的积累就会冲击短原故性病患者十二指肠的肌间里面枢神经丛和黏膜下丛，所致黏膜炎症候群、应激，并诱导短原故性样里面枢神经生物学变一气。

由上述可见，短原故性的肺癌组态似乎是由促炎细菇的减低或α-神经色氨酸的积累引发的，也似乎是由十二指肠乳糖不良诱导的炎症候群重排引发或加剧的。虽然作者透露，现在还没法确定仔细观察到的十二指肠乳糖变一气是受短原故性症候群的冲击还是短原故性症候群所致了十二指肠乳糖生理，但可以信服的是十二指肠乳糖在短原故性的里面枢轴突人员伤亡里面展现着关键效用。

小结

情况下情况下，十二指肠乳糖与外部环境保持着一气态平衡，并对人体的有益起着重要效用。一旦平衡被突破，十二指肠乳糖在种类、存量、比例、定位和生物学适应性上牵涉到改变，便就会所致十二指肠乳糖生理。

十二指肠乳糖生理与传染病的牵涉到发展也展现出很大的相似之处，例如本文里面说明的短原故性症候群。不过，上述研究课题在猜测十二指肠乳糖与短原故性病两者之间普遍存在多种相似之处的同时，也注意到了一种有前景病人方式则，即通过十二指肠乳糖再生的方式则，将有益人体的十二指肠乳糖再生到病患者胃十二指肠内，重建重新有益乳糖，以达到病人传染病的用意。

现在这种病人新方法，确实已在短原故性症候群试验里面得到验证。十二指肠乳糖与里面枢神经系统传染病如孤独症候群、冲动原因多一气阻碍、德尔兹海默症候群、癫痫等传染病里面也有研究课题。无论如何，这些研究课题注意到也为未来的研究课题者们指明了方向，为开发载体乳糖的干预和病人共享了一些聘请。

引文：

1:Meng-Fei Sun and Yan-Qin Shen. Dysbiosis of gut microbiota and microbial metabolites in Parkinson's Disease[J]. Ageing Research Reviews, 2018, 45 : 53-61.

2:Chen ZJ, Liang CY, Yang LQ, Ren SM, Xia YM, Cui L, Li XF, Gao BL. Association of Parkinson's Disease With Microbes and Microbiological Therapy. Front Cell Infect Microbiol. 2021 Mar 8;11:619354.

3:Liang Y, Cui L, Gao J, Zhu M, Zhang Y, Zhang HL. Gut Microbial Metabolites in Parkinson's Disease: Implications of Mitochondrial Dysfunction in the Pathogenesis and Treatment. Mol Neurobiol. 2021 Aug;58(8):3745-3758.

4:Yang D, Zhao D, Ali Shah SZ, Wu W, Lai M, Zhang X, Li J, Guan Z, Zhao H, Li W, Gao H, Zhou X, Yang L. The Role of the Gut Microbiota in the Pathogenesis of Parkinson's Disease. Front Neurol. 2019 Nov 6;10:1155.

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